嗜鉻細胞瘤可發生於任何年齡，20～40歲多見，男女無明顯差別，有的有家族史。多數病例發生於腎上腺髓質，單側，單發。約有10%為雙側，10%為多發性，10%為腎上腺髓質之外。絕大多數位於腹腔之內，除腎上腺髓質之外，多見於腹膜後脊柱兩側，特別是腹主動脈分叉處的巨型副神經節。其它如膀胱、子宮、心肌、顱內等任何有交感神經節的器官均有發生之可能。

     [臨床表現]
    當嗜鉻細胞瘤陣發或持續性地分泌釋放大量CA，作用在不同組織上的a-及（或）b-腎上腺能受體時，可產生不同的效應。由於上述不同的分泌方式、腫瘤的大小、E和NE分泌量的多少及比例不同等差異，使嗜鉻細胞瘤的臨床表現多種多樣。

     1、高血壓
    嗜鉻細胞瘤病人最常見的臨床症狀即是血壓增高，由於腫瘤分泌E及NE的方式不同，高血壓可表現為陣發性、持續性或在持續性高血壓的基礎上陣發性加重。約50~60%的病人為持續性高血壓，其中有半數病人呈陣發性加重；40~50%的病人為陣發性高血壓，發作持續的時間可為幾分鐘、幾小時、1天或數天不等；開始時發作次數較少，以後逐漸發作頻繁，可由數週或數月發作一次逐漸縮短為每天發作數次或十餘次；其血壓明顯升高，收縮壓可達26.7~ 40kpa (200 ~ 300 mm Hg)，舒張壓可達20~24 kpa (150~180mmHg)以上。陣發性高血壓發作是嗜鉻細胞瘤病人的特徵性表現，平時血壓正常，而當體位變換、壓迫腹部、活動、情緒變化或排大、小便等時可誘發發作。有的病人病情進展迅速，嚴重高血壓發作時可出現眼底視網膜血管出血、滲出、視乳頭水腫、視神經萎縮以致失明，甚至發生高血壓腦病或心、腎嚴重並發症而危及生命。嗜鉻細胞瘤病人高血壓發作時，一般降壓藥治療常無明顯效果。也有部分陣發性高血壓病人由於發作時間很短，甚至持續不到1分鐘而不易觀測到發作時的血壓，故給臨床診斷帶來困難。近年來隨著24小時動態血壓監測儀(ABPM)的臨床應用，對短暫發作的血壓增高可進行及時記錄，而為診斷嗜鉻細胞瘤病人提供了手段。

     2、頭痛、心悸、多汗三聯症
    嗜鉻細胞瘤高血壓發作時最常見的伴發症狀為頭痛、心悸、多汗，其發生率分別為59~71%、50~65%、50~65%。因血壓突然升高而出現劇烈頭痛，甚至呈炸裂樣，病人往往難以忍受；心悸常伴有胸悶、憋氣、胸部壓榨感或瀕死感，病人感到十分恐懼；有的嗜鉻細胞瘤病人平時即怕熱及出汗多，發作時則大汗淋漓、面色蒼白、四肢發涼。近年來較多學者認為高血壓發作時伴頭痛、心悸、多汗三聯症，對嗜鉻細胞瘤的診斷有重要意義，其特異性及靈敏性均為90%以上。

     3、體位性低血壓
    大多數持續性高血壓的嗜鉻細胞瘤病人，在治療前常出現明顯的體位性低血壓，其原因可能與長期兒茶酚胺水平增高而使血管收縮、循環血容量減少、腎上腺能受體降調節、自主神經功能受損致反射性外周血管收縮障礙等多因素有關。有作者報告約40%的伴體位性低血壓的嗜鉻細胞瘤病人有低血漿容量；也有極少數病人的低血壓是因腫瘤主要分泌多巴和多巴胺而使血管擴張所致。高血壓病人伴有體位性低血壓及頭痛、心悸、多汗三聯症時，其診斷嗜鉻細胞瘤的特異性可高達95%。但是嗜鉻細胞瘤病人在接受a-受體阻斷劑及擴容治療後，隨著血壓降低，體位性低血壓亦明顯減輕。

     4、嗜鉻細胞瘤高血壓危象
    當嗜鉻細胞瘤病人的血壓時而急劇增高，時而驟然下降，出現大幅度波動，即高、低血壓反復交替發作，甚至出現低血壓休克時，稱為嗜鉻細胞瘤高血壓危象發作。有的病人可同時伴有全身大汗、四肢厥冷、肢體抽搐、神誌不清及意識喪失，有的病人在高血壓危象時發生腦出血或急性心肌梗塞。其發病機制可能與嗜鉻細胞瘤突然大量分泌、釋放CA並作用於血管舒縮中樞，影響血管運動反射；特別是當腫瘤分泌大量E，興奮b-腎上腺能受體時可產生較強的血管舒張效應；此外，由於血管收縮，加之大量出汗，造成血容量減少；長期高濃度CA損害心肌致兒茶酚胺心肌病、心功能衰竭；腫瘤內壞死、出血或栓塞以及與體內多種調節血壓的激素水平發生動態變化等因素有關。

     5、代謝紊亂
    嗜鉻細胞瘤分泌大量CA可引起糖代謝功能障礙，E和NE在體內可促進肝醣原、肌糖原分解及糖原異生；抑制胰島素分泌及對抗內源或外源性胰島素的降血糖作用，而使血糖升高。因此嗜鉻細胞瘤病人高血壓發作時可伴有血糖增高，有的病人可出現糖耐量減退或糖尿病，甚至發生糖尿病酮症酸中毒。
    腫瘤分泌大量E和NE還可引起其他代謝紊亂，如促進脂肪分解，使血中自由脂肪酸濃度升高；增加代謝率，病人可有怕熱、多汗、體重減輕等代謝增高的症狀和體徵；部分病人平時為低熱，當血壓急劇上升時體溫亦隨之增高，有時可達38~39 ℃，並伴有白細胞增高而被誤診為感染性疾病。

     6、其他系統的症狀
     (1)心血管系統：嗜鉻細胞瘤病人由於長期高CA水平，使心肌細胞出現灶性壞死、變性、心肌纖維化而引起CA心肌病，此外，還可出現多種心律失常、心肌缺血或梗塞、甚至心功能不全等心血管疾病症狀。在主要分泌E的嗜鉻細胞瘤病人中，臨床表現可僅有收縮期高血壓，也有的病人為低血壓，此外，還可有心動過速、心律失常和/或非心源性肺水腫等不同的發作症狀及體徵。
     (2)消化系統：高血壓發作時病人常有噁心、嘔吐等胃腸道症狀；長期高濃度CA使腸蠕動減慢而出現便秘、結腸擴張、甚至腸梗阻；還可發生胃腸道壁內血管增殖性或閉塞性動脈內膜炎而致腹痛、腸梗死、潰瘍出血、穿孔、腹膜炎等；CA可使膽囊收縮力減弱、膽汁貯留致膽石症；如腫瘤位於盆腔或直腸附近，用力排大便時因腹壓增加可誘發高血壓發作。
     (3)泌尿系統：約1%的嗜鉻細胞瘤位於膀胱，又稱為膀胱嗜鉻細胞瘤，它來源於膀胱壁內交感神經系統的嗜鉻組織，其中40%在膀胱三角區。如果腫瘤瘤體較大並與腎臟緊鄰時，可使腎臟位置下移或壓迫血管而致腎動脈狹窄。長期、嚴重的高血壓可使腎血管受損、腎功能不全，有的病人在高血壓發作時可出現蛋白尿。如腫瘤位於膀胱壁，病人可有血尿並且排尿時可誘發高血壓發作。
     (4)神經系統：有些病人在高血壓發作時有精神緊張、煩燥、焦慮，甚至有恐怖或瀕死感，有的病人可出現暈厥、抽搐，症狀性癲癇發作等神經、精神症狀。
     (5)內分泌系統：多發性內分泌腺瘤病(MEN) II型中，除嗜鉻細胞瘤外，可同時或先後發生甲狀腺髓樣癌、甲狀旁腺功能亢進症；或合併有MEN-I型的疾病如垂體瘤、胰腺腫瘤等而組成MEN混合型，此時可表現出相應疾病的臨床症狀和體徵。
     (6)腹部腫塊：約15%的病例在腹部可觸及腫塊，如瘤體內有出血或壞死時則在相應部位出現疼痛等症狀，出血多時可有血壓下降。在給高血壓病人，特別是同時患有糖尿病的患者做腹部檢查發現腫塊時，應高度懷疑嗜鉻細胞瘤，尤其是輕輕按壓腹部腫塊而使血壓明顯升高時，更支持該病的診斷。但應注意按壓腫瘤時為避免高血壓危象發作，應準備好搶救藥品及物品。

     [輔助檢查]
     1．24小時尿內兒茶酚胺含量：一般升高2倍以上即有意義。
     2．藥物抑制試驗：陽性者有診斷意義，適用於血壓持續高於170/110mmHg的患者。
     3．藥物興奮試驗：適用於陣發性高血壓的非發作期。此試驗患者承受一定痛苦，並非十分安全。
     4． B超檢查：為定位診斷方法，操作簡便，準確率高，應作為首選定位診斷方法。
     5． CT檢查：對腫瘤定位更可提供準確信息，診斷準確率高，也為常用方法。
     7．其它定位方法：如靜脈插管分段採血測定兒茶酚胺、131Ⅰ-MIBG腎上腺髓質顯像等亦對定位有幫助，後者對腎上腺髓質外嗜鉻細胞瘤有特異性定位診斷價值。

     [古方療效]採用純中藥治療269例，好轉245例，有效19例，無效5例。