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休克
本文所属类别:[疑难杂症] 发布时间: 1998-02-28 阅读次数: 31994 【字体: 】  【关闭
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    休克是指因有效循环血量急剧减少,使人体组织器官血液灌注不足和细胞缺氧的一种急性疾病。现代医学按病理分为感染性休克(又称中毒性休克、败血症休克)、低血容量休克和过敏性休克。祖国医学分别称“厥证” 、“闭证”、“脱证”、“亡阴”、“亡阳”。不同证型的休克,发病原因和临床表现不一。

感染性休克
  感染性休克又称中毒性休克或败血症性休克,是由病原微生物(细菌、病毒、立克次体、原虫与真菌等)及其代谢产物(内毒素、外毒素、抗原抗体复合物)在机体内引起微循环障碍及细胞与器官代谢和功能损害的全身反应性综合征。 感染性休克多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷病人;恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等。常见于革蓝氏阴性桿菌感染、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、革兰氏阳性球菌败血症、暴发型肝炎、流行性出血热、厌氧菌败血症、感染性流产等。休克晚期死 亡率较高

  临床表现:
  1.原发疾病的临床表现。 2.不同部位感染的临床表现:如细菌性心内膜炎、呼吸道感染。 3.感染性休克的临床表现。 早期:寒战、体温骤升或骤降、血压正常或稍偏低、脉压差小,面色苍白,唇轻度发绀、呼吸深而快、尿量减少; 中期:低血压(收缩压在10.7kPa以下)和酸中毒,呼吸浅快,心率快,心音低钝,烦躁不安、嗜睡。 晚期:血压持续偏低或测不出,可发生弥漫性血管内凝血,表现为皮肤、粘膜和内脏出血,常同时出现肺、肾、心、肝、脑等多器官功能损害、衰竭。

  诊断依据:
  1.感染的依据,白细胞增高常>15-30×10的9次方/L,并有核左移,大多数可找到感染病源; 2.休克的诊断,体温骤升骤降、神志的改变、皮肤的改变、血压低于10.7/6.7kPa。
 
低血容量性休克
  低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液,引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。治疗主要是迅速补充血容量,迅速查明病因并制止继续出血或失液,根据病情决定是否使用升压药。

  [症状体症]
  1.头晕,面色苍白,出冷汗,肢端湿冷; 2.烦躁不安或表情淡漠,严重者昏厥,甚至昏迷; 3.脉搏细速,血压下降,呼吸急促,发绀; 4.尿少,甚至无尿。

  [诊断依据]
  1.继发于体内外急性大量失血或体液丢失,或有液体(水)严重摄入不足史; 2.有口渴、兴奋、烦躁不安,进而出现神情淡漠,神志模糊甚至昏迷等; 3.表浅静脉萎陷,肤色苍白至紫绀,呼吸浅快; 4.脉搏细速,皮肤湿冷,体温下降; 5.收缩压低于12.0-10.6kPa(90-80mmHg),或高血压者血压下降20%以上,脉压差在2.6kPa(20mmHg)以下,毛细血管充盈时间延长,尿量减少(每小时尿量少于30mk)。 6.中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。

  [治疗原则]
  1.迅速补充血容量; 2.升压药物; 3.病因治疗:即迅速查明原因,制止继续出血或失液。

过敏性休克
    过敏性休克(anaphylactic shock)可见于某些药物(如青霉素、奴夫卡因)和血清制剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)过敏的人。特应性机体受到过敏原剌激后易产生抗体(IgE)持久地被吸附在细胞膜上(特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞)。当再次遇到相应的过敏原,细胞膜上的IgE即与过敏原结合,激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质(如5-羟色胺、慢反应物质);抗原与抗体在细胞表现结合,还可激活补体系统,并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩,因而造成微循环淤血,容量扩大,大量血液淤积在微循环内,致静脉回流量和心输出量急剧减少,血压降低。另外,组织胺还能引起支气管平滑肌收缩,造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速,可立即注射缩血管药物(如肾上腺素),解除支气管平滑肌收缩,改善通气功能;使小动脉、微动脉收缩,增加外周阻力,提高血压,保证心脑等重要器官。

创伤性休克
    创伤性休克是指机体遭受到严重创伤的刺激和组织损害,通过“血管一神经”反射所引起的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全,以及由此导致组织器官血流灌注不足、缺氧和内脏损害的综合征。

    病因病机:
    机体遭受严重创伤后,由于大出血、剧烈疼痛、组织坏死分解产物的释放和吸收、创伤感染等有害因素作用,可致机体正常生理功能紊乱,严重时就导致休克。
    (一)失血
    失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见的原因。休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。一般来说,1次突然失血量不超过总血量的1/4(约1000~1250ml)时,机体通过神经体液的调节,可代偿地维持血压在正常范围;如失血达到总血量的l/3(约1500m1)以上时,由于大量血液流失,有效循环血量减少,微循环灌注不足,加上血红蛋白丢失,造成全身组织和器官的缺氧,重要脏器机能紊乱和组织代谢失调,即发生休克。
    因此,对严重创伤要有全面认识,尤其对失血量,必须有充分的估计。两处大骨折,失血量可达总血量的20%~40%。成人股骨干一处骨折可失血500~1500ml,严重骨盆骨折失血量可达2500~4000ml。此外,大量血浆和细胞间液外渗,对循环功能同样有不良影响,如严重挤压伤。
    一般来说,失血量超过总量的1/4时就可能导致休克,但伤员对急性失血的耐受能力差异颇大。对一次性的大量失血,必须考虑到潜在休克的危险,而给予及时的治疗。
    (二)神经内分泌功能紊乱
    严重创伤及所伴随发生的症状,如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等,都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时,可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能,导致反射性血管舒缩功能紊乱,因而末梢循环的阻力增大,以致大量血液瘀滞在微血管网中,有效循环量减少而发生休克。
    (三)组织破坏
    严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后,由于局部毛细血管破裂和通透性增高,可导致大量隐性出血和血浆渗出,组织水肿,有效循环量下降;组织细胞坏死后,释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质,引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后,对血管通透性和舒缩功能有危害,使血浆大量渗入组织间隙中和瘀滞在微血管内,有效循环量进一步下降,亦可引起休克。
    (四)细菌毒素作用
    创伤继发严重的感染,细菌产生大量的内、外毒素,这些毒素进入血液循环,可引起中毒反应,并通过血管舒缩中枢或内分泌系统,直接或间接地作用于周围血管,从而使血循环在动力学上发生紊乱,小动脉和毛细血管循环障碍,有效循环量减少,动脉压下降,导致中毒性休克。此外,毒素直接损害组织及增加毛细血管的通透性,造成血浆的丢失,使创伤性休克的演变加速和程度加重。
    上述4种因素,即可单一作用,也可复合存在,产生综合作用。

    祖国医学将其归属脱证范畴,临床上可分为气脱、血脱、亡阴、亡阳4种类型。
    l、气脱  表现为神色颓变,面色苍白,口唇发绀,汗出肢冷,胸闷气憋,呼吸微弱,舌质淡,脉细数。
    2、血脱  表现为头晕眼花,面色苍白,四肢厥冷,心悸,唇干淡白,脉细数无力或出现芤脉。
    3、亡阴  表现为烦躁,口渴唇燥,汗少而粘,呼吸气粗,舌质红干,脉虚细无力。
    4、亡阳  表现为四肢厥冷,汗出如珠,呼吸微弱,舌质淡润,脉细欲绝。

 

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