一氧化碳中毒迟发性脑病在急性一氧化碳中毒中约占9%左右，其发病机制有以下几种学说：

　　 （1）微栓子学说：急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，为血运的薄弱区，更易发生缺血缺氧而遭受损害；

　　 （2）自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使 T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符；

　　 （3）自由基学说：缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞。

　　 亦有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变。急性期一氧化碳吸入后，其在血液内和血红蛋白的亲和力比氧大210倍，生成的碳氧血红蛋白又不易解离，造成低氧血症。引起脑组织血管壁细胞变性及血管运动神经麻痹，使血管先痉挛后扩张，通透性增加，以后可有闭塞性动脉内膜炎、血液循环障碍、脑组织缺氧，严重时可有脑水肿。纹状体及黑质的血管可有血栓形成，继发软化、坏死和点状出血。以后出现修复过程，神经胶质细胞增生。这些血管病理变化，发展到脑组织的病理改变，需要一定时间。

　　 以上改变可以解释为什么急性一氧化碳中毒在一定时间后出现迟发性脑病症状。

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